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一、左心耳的形态

   左心耳（Left Atrial Appendage，LAA）是胚胎时期原始左心房的残余附属结构，为狭长、弯曲的管状盲端。其特殊的解剖结构和纤维走形使心电活动在LAA内的传导有别于左心房（Left Atrium，LA)。胚胎时期的左心房主要由原始肺静脉（Pulmonary Veins，PVs)及其分支融合而成。在PVs插入LA的过程中，LA内膜血管壁成分逐渐增多，而冠状静脉窦来源的心肌成分逐渐缩小并包绕原始LA分割形成LAA。

   近年研究发现，LAA不仅是血栓形成的常见部位，也是房性心律失常产生和维持的重要部位。组织胚胎学证实，与PVs和LA体部不同，LAA口部没有血管壁成分，其内膜仅由富含弹性纤维的胶原层和少量散在的平滑肌细胞组成，体部则包含丰富的心肌细胞，形成肉眼可见的梳状肌。LAA口部心肌细胞稀少的这种解剖特点使其成为折返性心律失常潜在的关键传导区。

   与发育成熟的左心房不同，左心耳不仅具有独立于左心房体部的功能，而且对缓解左心房压力、保证左心室充盈起重要作用。而房颤时，左心耳入口明显增宽，失去有效的规律收缩，心耳壁的内向运动难以引起足够的左心耳排空，导致血液在左心耳淤积，进而形成血栓的病理基础。另外，左心耳自身的形态特点易使血流产生漩涡和流速减慢，也是促使血栓形成的条件。Di Biase等报道了987例Paroxysmal and PsAF患者二次消融，266（27％）触发灶在LAA内，发现其中86例（8.7％）无肺静脉或肺静脉外病灶的依据，LAA是唯一心律失常病灶。鉴于这些发现，既往报道隔离LAA可以改善long-lasting PsAF首次和二次消融的临床结果。

   目前这些研究更加重视LAA致心律失常的作用，尤其是关注与房颤消融相关的器质性房性心律失常。研究认为LAA是持续房颤患者在首次和二次消融时局部折返房速的重要促发因素，以LAA内的长碎裂或舒张中期电位为靶点消融可成功消融房速，并较长时间能够维持窦律。

二、房颤患者如何处理左心耳？

   窦性心律时，左心耳因具有正常收缩能力而很少形成血栓，经食管超声检查（TEE）呈现特征性血流频谱：向上的排空波由左心耳主动收缩产生，其后的充盈波则由左心耳弹性回缩或当房室间压力阶差消失时肺静脉充盈左房及左心耳所致。房颤时这种特征性频谱曲线消失，血流呈不规则的锯齿样改变，且其血流速度明显降低。病理状态下左心房压力增高时，左心房及左心耳均通过增大内径及加强主动收缩力来缓解左心房压力，保证左室足够的血液充盈。随着左心房的增大，左心耳的充盈和排空速度也逐渐降低。窦性心律患者或正常左心耳形态大多呈楔形，少数呈三角形（图1）。房颤时，左心耳入口明显增宽，呈球形或半球形改变，且失去有效地规律收缩，血液在左心耳淤积，进而形成血栓的病理基础。房颤患者左心耳内的血栓形成主要包括自发性显像（Spontaneousechocontrast，SEC）、泥浆样改变（Sludge）及血栓形成（Thrombosis）三个阶段。有研究发现，在这一过程中，左心耳结构不同程度增大，血流速度及各壁运动速度均降低，血栓形成的危险性逐渐增加，而且随

左心耳不断增大，其充盈及排空速度逐渐降低，提示左心耳结构与功能变化呈线性负相关。

   （一）经皮LAA封堵

   1. PLATTO封堵系统

   2009年Block等报道了PLATTO研究中64例患者随访5年的试验结果，发现仅1例手术相关并发症（心脏压塞），随访期间卒中／短暂性脑缺血发作（TIA）发生率为3.8％／年，低于CHADS2评分预测的年发生率6.6％／年，提示PLATTO系统具有较好的安全性和有效性。随后的欧洲PLATTO研究显示，180例入选患者中162例封堵成功，2例患者术后24小时死亡，6例患者发生心脏压塞（其中2例需行外科手术治疗），随访期间卒中发生率为2.3％／年，低于CHADS2评分预测的发生率6.6％／年，提示PLATTO系统相对安全、并且相对有效。

   2. PROTECT-AF后续注册研究

   Watchman封堵装置（图2）是以镍钛合金作为自膨胀结构框架，覆盖以聚乙烯多孔渗透膜，其框架上有倒钩与心耳固定。PROTECT-AF试验是一个与华法林治疗的随机对照试验，此为非劣性试验。共入选非瓣膜性心房颤动患者707人，所有病人至少有一项危险因素（年龄＞75岁、高血压、心衰、糖尿病或脑卒中史），随机分为封堵阻（463例）或华法林治疗组（244例），置入封堵器组华法林术后使用45天，随后服用氯吡格雷4～5个月，终身服用阿司匹林。试验终点包括脑卒中、体循环栓塞、心血管死亡。